Alzheimer'da Tau Proteini Mekanizması Çözüldü
Northwestern University öncülüğündeki araştırmada, Alzheimer ve frontotemporal demans hastalarında beyinde biriken tau proteinlerinin yanlış katlanarak kümelenmesini sağlayan tek bir kritik etkileşim bölgesi tespit edildi.
Alzheimer ve frontotemporal demans gibi nörodejeneratif hastalıklarda bilişsel gerilemeye neden olan tau protein birikiminin hücresel mekanizması, uluslararası bir araştırma ekibi tarafından aydınlatıldı. Çalışma, proteinlerin birbirine tutunarak fibril oluşturmasında belirleyici rol oynayan spesifik bir bölgeye odaklanıyor.
Saglikaktuel'de yayınlanan habere göre, Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) dergisinde yayımlanan araştırma, Northwestern University ve University of California, Santa Barbara araştırmacıları tarafından gerçekleştirildi. Araştırmanın kıdemli yazarı Prof. Songi Han, tau proteini üzerinde "hotspot" olarak adlandırılan tek bir kritik bölgenin baskın rol oynadığını bildirdi.
Hidrofobik özellik taşıyan bu bölgedeki su moleküllerinin, iki tau proteini karşılaştığında serbest kaldığı ve açığa çıkan enerjinin proteinlerin yanlış katlanarak lif oluşturmasına yol açtığı belirlendi. Deneylerde, söz konusu kritik bölgenin kimyasal bir etiketle kapatılması durumunda tau fibrillerinin büyümesinin ve yeni proteinleri bünyesine katmasının tamamen durduğu gözlendi. Diğer bölgelerin kapatılmasının ise lif gelişimini engellemediği kaydedildi.
Elde edilen bulguların, patolojik tau birikiminin nöronlar arasındaki yayılımını önleyebilecek yeni ilaç hedeflerinin belirlenmesine katkı sağlayacağı ifade edildi. Ayrıca bu keşfin, laboratuvar ortamında daha hassas hastalık modellerinin geliştirilmesine de olanak tanıyacağı vurgulandı.
TürkAta Haber Ajansı